ÚLCERA DE PRESSÃO

A úlcera de pressão, também conhecida como úlcera de decúbito, escara ou escara de decúbito, é uma lesão de pele causada pela interrupção sanguínea em uma determinada área ocasionada por uma pressão aumentada por um período prolongado. É uma área localizada de necrose celular que tende a se desenvolver quando o tecido mole é comprimido entre uma proeminência óssea e uma superfície dura por um período prolongado de tempo.

Os locais onde as úlceras de pressão são mais frequentes são a região sacral, calcâneo, nádegas, cotovelos e tronco.

Imobilidade, pressão prolongada, traumatismos, idade avançada, desnutrição, infecção e umidade excessiva são alguns dos fatores que aumentam o risco de desenvolver úlcera de pressão.

Estágios

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  Estágio 1:  quando a pele está intacta, mas observa-se vermelhidão e um pouco de ulceração de pele em determinado lugar. Em pessoas mais brancas pode aparecer como um eritema que não esbranquece após remoção da pressão. Em pessoas de pele escura pode aparecer como manchas roxas ou azuladas.

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  Estágio 2: quando ocorre a perda parcial da espessura da pele, manifestando abrasão, bolha ou cratera rasa.

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  Estágio 3: quando ocorre a perda total da espessura da pele envolvendo necrose do subcutâneo que pode se aprofundar, mas não atinge o músculo. Pode se apresentar como uma cratera profunda.

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  Estágio 4: quando ocorre a perda total da espessura da pele com danos dos músculos, ossos ou outras estruturas com tendão ou articulações.

Algumas maneiras de prevenir a úlcera de pressão

• 
  
  Mudar sempre a posição do paciente acamado;
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  Colocar travesseiros macios embaixo dos tornozelos para elevar os calcanhares;
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  Colocar o paciente sentado em poltrona macia várias vezes ao dia;
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  Manter alimentação rica em vitaminas e proteínas;
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  Manter hidratação;
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  Troncar fraudas a cada três horas, mantendo o paciente limpo e seco;
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  Hidratar a pele do paciente;
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  quando o paciente estiver sentado, mudar a posição das pernas;
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  Manter a limpeza das roupas de cama.

REFERÊNCIAS

http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?626

http://www.eerp.usp.br/projetos/feridas/defpres.htm

Postado por: Mônica Kallyne

PICNOSE, CARIORREXE E CARIÓLISE

Quando ocorrem alterações celulares, como necrose, as mudanças morfológicas ocorrem, principalmente, nos núcleos, os quais apresentam alterações de volume e de coloração à microscopia óptica. Essas alterações são denominadas de picnose, cariorrexe e cariólise.

Picnose

Alteração degenerativa do núcleo da célula que apresenta um volume reduzido (diminui até menos de 6 micras de diâmetro) e torna-se hipercorada, tendo sua cromatina condensada. A picnose é um processo que indica a necrose do tecido e, eventualmente, pode ocorrer a fragmentação do núcleo picnótico (núcleo celular cuja cromatina está condensada devido a um processo patológico).

Cariorrexe

Fragmentação do núcleo picnótico. A cromatina adquire uma distribuição irregular, podendo se acumular em grânulos na membrana nuclear. Ocorre perda dos limites nucleares.

 Cariólise ou Cromatólise

Destruição, por dissolução, do núcleo da célula. Ocorre a dissolução da cromatina e a perda da coloração do núcleo, o qual desaparece completamente.

 

REFERÊNCIAS 

http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartenec.htm

http://pt.wikipedia.org/wiki/N%C3%BAcleo_picn%C3%B3tico

Postado por: Mônica Kallyne

HANSENÍASE

A Hanseníase, também conhecida como lepra, é uma das doenças infecciosas mais antigas na história da medicina e é causada pelo bacilo de Hansen, o Mycobacterium leprae, que afeta principalmente os nervos e a pele, mas pode afetar outros órgãos como o fígado, os testículos e os olhos. Ela causa danos severos e não é hereditária.

Além do homem, a hanseníase atinge macacos, coelhos, ratos e tatus, mas a maioria dos casos é de transmissão entre seres humanos.

O período de incubação varia entre dois a vinte anos e a primeira manifestação da doença é o surgimento de manchas dormentes, de cor avermelhada ou esbranquiçada, em qualquer lugar do corpo. Outros sintomas podem ser dores nas articulações, fraqueza muscular e caroços.

Com o avanço da doença, o número de manchas ou o aumento das já existentes aumentam e os nervos ficam comprometidos, podendo causar deformações e impedir determinados movimentos.

Diagnóstico

O diagnóstico é clínico-epidemiológico e laboratorial.

• 
  
  Avaliação clínica: aplicação de testes de sensibilidade, força motora e palpação dos nervos dos braços, pernas e olhos;
• 
  
  Exame laboratorial: biópsia.

Transmissão

A hanseníase pode ser transmitida através das vias aéreas (via respiratória, secreções nasais ou gotículas de saliva), caso o portador não esteja sendo tratado. Mas nem todas as pessoas expostas ao bacilo desenvolvem a doença. A transmissão da mesma é rara, por isso, de forma geral, ela não é transmissível.

Tratamento

É tratada a base de antibióticos e a distribuição de medicamentos é gratuita. A OMS recomenda uma poliquimioterapia (PQT) composta de três medicamentos: a dapsona, a rifampicina e a clofazimina. Essa associação destrói o agente patogênico e cura o paciente. O tempo de tratamento oscila entre 6 e 24 meses, de acordo com a gravidade da doença. Quando as lesões já estão constituídas, o tratamento se baseia, além da poliquimioterapia, em próteses, em intervenções ortopédicas, em calçados especiais, etc. Além disso, uma grande contribuição à prevenção e ao tratamento das incapacidades causadas pela hanseníase é a fisioterapia

REFERÊNCIAS

http://www.brasilescola.com/doencas/hanseniase.htm

http://pt.wikipedia.org/wiki/Lepra#Epidemiologia

Postado por: Mônica Kallyne

Leptospirose.

A leptospirose é uma doença infecciosa potencialmente grave, causada por uma bactéria a "Leptospira interrogans". Ela é uma zoonose (doença de animais) e acomete roedores e outros mamiferos silvestres.

O principal responsável pela infeccão humana é o rato de esgoto, devido existir em grande número e

da sua aproximação com seres humanos. A leptospirose pode ocorrer em pessoas de todas as idades e ambos os sexos. Na maioria dos casos a evolução é benigna.

 Em países em desenvolvimento, a maioria das infecções ocorre através do contato com águas de enchentes contaminadas por urina de ratos. Nesses países, a ineficácia ou inexistência de rede de esgoto e drenagem de águas pluviais, a coleta de lixo inadequada e as conseqüentes inundações são condições favoráveis à alta endemicidade e às epidemias. No entanto a classe mais afetada é a população de baixo nível sócio-econômico, pois são obrigados a viver em condições precárias que tornam esse contato invitável.

O risco de adquirir leptospirose pode ser reduzido evitando-se o contato ou ingestão de água que possa estar contaminada com urina de animais. Deve ser utilizada apenas água tratada como bebida e para a higiene pessoal. Bebidas como água mineral, refrigerantes e cervejas não devem ser ingeridas diretamente de latas ou garrafas, sem que essas sejam lavadas adequadamente. Deve ser utilizado um copo limpo ou canudo plástico protegido.

As manifestações iniciais da doença é febre alta de início súbito, sensação de mal estar, dor de cabeça constante e acentuada, dor muscular intensa, cansaço e calafrios. Dor abdominal, náuseas, vômitos e diarréia são freqüentes, podendo levar à desidratação.

O tratamento da pessoa com leptospirose é feito fundamentalmente com hidratação. Não deve ser utilizado medicamentos para dor ou para febre que contenham ácido acetil-salicílico (AAS, Aspirina, Melhoral etc.), que podem aumentar o risco de sangramentos. Os antiinflamatórios (Voltaren, Profenid etc) também não devem ser utilizados pelo risco de efeitos colaterais, como hemorragia digestiva e reações alérgicas. Quando o diagnóstico é feito até o quarto dia de doença, devem ser empregados antibióticos (doxiciclina, penicilinas), uma vez que reduzem as chances de evolução para a forma grave.

É importante que a população seja esclarecida sobre as razões que determinam a ocorrência de leptospirose e o que deve ser feito para evitá-la. Deve ainda ter acesso fácil aos serviços de diagnóstico e tratamento.

Referências:

http://www.google.com.br/imgres?imgurl=http://www.infobibos.com/Artigos/2007_1/Leptospirose/leptospirose3.gif&imgrefurl=http://www.infobibos.com/Artigos/2007_1/Leptospirose/Index.htm&h=414&w=550&sz=43&tbnid=pePKkuhPgioEFM:&tbnh=100&tbnw=133&prev=/images%3Fq%3Dleptospirose&hl=pt-BR&usg=__eJA77O30RK6InrbnauyrhQVaCkw=&ei=jbaRS4uAGM-XtgfhnMTUCg&sa=X&oi=image_result&resnum=4&ct=image&ved=0CBgQ9QEwAw

http://www.cives.ufrj.br/informacao/leptospirose/lep-iv.html

Postado Por: Rodrigo Brandão.

AMILOIDOSE

A amiloidose é uma doença causada pelo acúmulo de amilóide (fibras protéicas que podem se depositar em vários órgãos, prejudicando a função dos mesmos) e normalmente ela não está presente no organismo, por isso seu estudo é de suma importância.

 

Tipos de amiloidose

• Amiloidose Primária: sua causa é desconhecida, mas está associada a alterações das células plasmáticas, como o mieloma múltiplo. Seus locais típicos de acúmulos são coração, pele, tireóide,intestinos, fígado, rins e vasos sanguíneos;
  
• Amiloidose Secundária: resultado de outras doenças, como por exemplo, tuberculose e artrite reumática. Seus locais típicos de acúmulos são baço, fígado, rins, linfonodos e adrenais;
  
• Amiloidose Hereditária: doença que afeta os nervos e certos órgãos;
  
• Um outro tipo de amiloidose pode está associado ao envelhecimento normal, afetando particularmente o coração.

Complicações

Os sintomas dependem de onde a amilóide está acumulada.

• Amiloidose Primária: o acúmulo causa insuficiência cardíaca, arritmias cardíacas, dificuldade respiratória, espessamento da lingua, hipoatividade da tireóide, má absorção dos alimentos, insuficiência hepática, insuficiência renal e equimoses fáceis ou outros sangramentos anormais decorrentes do efeito do amilóide sobre a coagulação sanguínea;
• Amiloidose Secundária: o acúmulo causa aumento do baço e do fígado;
• Amiloidose Hereditária: o acúmulo causa distúrbios do sistema nervoso, distúrbios gastrintestinais (como diarréia e perda de peso), doenças cardíacas e doença renal.

Diagnóstico

Suspeita-se da amiloidose quando vários órgãos tornam-se insuficientes ou quando um indivídou apresenta sangramento fácil sem razão aparente, Geralmente, o diagnóstico é realizado através do exame de uma pequena quantidade de gordura abdominal obtida através de uma agulha inserida próxima a cicatriz umbilical ou através de uma amostra de tecido retirada através de uma biópsia da pele. O amilóide é identificado pela técnica microscópica com uma coloração específica, chamada de vermelho congo.

Tratamento

Como a amiloidose não tem cura, o objetivo do tratamento é reduzir a produção de amilóide, eliminar depósitos e tratar as complicações decorrentes pelos depósitos nos órgãos acometidos.

Diversas drogas estão sendo utilizadas, como melfalan, colchicina, talidomida e dexametasona, mas com resultados limitados.

Em alguns casos, a quimioterapia seguida de transplante autólogo de células-tronco da medula óssea traz bons resultados.

Referências:

http://pt.wikipedia.org/wiki/Amiloidose

http://pt.wikipedia.org/wiki/Amil%C3%B3ide

http://www.msd-brazil.com/msd43/m_manual/mm_sec12_142.htm

http://www.hepcentro.com.br/amiloidose.htm

Postado por: Mônica Kallyne

Pigmentações patológicas.

São substancias de composição química e de cores próprias. O seu acúmulo amormal, indica que a célula sofreu agressões.Essas pigmentações podem ser de dois tipos: Exógena e Endógena.

Exemplos de pigmentos: em A e B, visualizamos pigmentos exógenos e em C e D, endógenos.

Exógena: Os pigmentos são de origem externa, e quando são introduzidos no organismo, passam a funcionar como corpos estranhos.Eles são divididos em:

• Antracose: Pigmentação por sais de carbono. Ela em si não gera grandes problemas, mas sua evolução pode originar disfunções pulmonares graves, principalmente em profissionais que constantemente entram em contato com a poeira de carvão.
• Siderose: Pigmentação por óxido de ferro.
• Argiria: Pigmentação por sais de prata. Origina-se por contaminação sistêmica e se manifesta principalmente na mucosa bucal e na pele.
• Bismuto: Ela é rara de ser vista, más é comum na terapia para sifilis.
• Tatuagem: Ela é feita por sais de enxofre, mercurio, ferro e outro corantes.
• Saturnismo: Contaminação por sais de chumbo. Na gengiva essa contaminação produz uma coloração negra denominada "linha de Burtomn".

Endógena: São oriundos de substâncias coradas,que fazem parte da organização corporal e que são produzidas dentro do próprio organismo. Podem ser divididos em dois grupos:

Grupo dos pigmentos Hemáticos ou Hemoglobinógenos.

Esses pigmentos se originam da Hemoglobina e quando ocorre a lise dessa estrutura acaba surgindo mais dois pigmentos denominados "Hemossiderina" e "Bilirrubina". A hemossiderina é uma espécie de armazenagem do íon ferro cristalizado. Este se acumula nas células, principalmente do retículo endotelial. A bilirrubina se origina da hematoidina, pigmento que se cristaliza próximo às hemácias rompidas. Torna-se mais difusivel não se concentrando nas células que fagocitam hemáceas.

Grupos dos pigmentos Melânicos.

Produzida por melanoblastos, a melanina tem cor castanho-enegrecida, sendo responsável pela coloração das mucosas, pele, globo ocular, retina, neurônios etc.O processo de síntese da melanina é controlado por hormônios, principalmente da hipófise e da supra-renal, e pelos hormônios sexuais.

Os aumentos localizados da melanina podem manifestar as seguintes formas:

• Nervus celulares: São localizados na camada basal da epiderme e  podem ser planos ou elevados.
• Melanomas: Manchas escuras de natureza cancerosa.
• Efélides ou Sardas: Hiperpigmentação na membrana basal causada por melanoblasto.
• Mancha mongólica: Mancha clara, principalmente na região do dorso e sacral. 

 É importante ressaltar que a patologia das pigmentações centra-se no fato de que estão presentes não somente cores diferentes no local, mas também, substâncias estranhas aos tecidos.

Referências:
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartepig.htm
http://www.icb.ufmg.br/pat/pat/old/9pigpat.htm

Postado por: Rodrigo Brandão

OSTEOPOROSE

Doença que atinge os ossos, causando fragilidade. Ocorre quando a quantidade de medula óssea diminui, deixando os ossos ocos, finos, sensíveis e mais sujeitos a fraturas. Três em cada quatro pessoas afetadas pela osteoporose são do sexo feminino, pois na menopausa a queda de estrogênio (que ajuda a manter a perda e o ganho de medula óssea) faz com que os ossos percam cálcio e fiquem porosos.

                                               

    ' osso normal '                                            ' osso poroso ' 

Os locais mais afetados pela osteoporose são:

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  Coluna: por causa de fraturas nas vértebras, as mulheres perdem altura com a idade;
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  Fêmur: é a mais comum e sua recuperação é lenta;
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  Punho: também é bastante comum por ser um dos pontos de apoio que possuímos;
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  Quadril: são difíceis de cicatrizar e pode até deixar a pessoa inválida.

O método de diagnóstico da osteoporose mais difundido é a Densitometria Óssea. É importante a pesquisa de fatores de risco, como o histórico de osteoporose na família, vida sedentária, baixa injestão de cálcio, entre outros.

A osteoporose progride lentamente e os sintomas raramente aparecem. Ela é percebida apenas quando surgem fraturas acompanhadas de dores agudas.

A osteoporose pode ser tratada com cálcio, vitamina D, exposição ao sol, exercícios apropriados e, em alguns casos, com medicamentos (alendronato, risedronato, ibandronato, raloxifeno e calcitonina).

REFERÊNCIAS:

http://pt.wikipedia.org/wiki/Osteoporose#Pontos_fracos_do_esqueleto ;

http://www.gineco.com.br/ostetrat.htm .

Postado por: Mônica Kallyne

MORTE CELULAR, NECROSE E APOPTOSE

MORTE CELULAR

Agentes lesivos, quando agem sobre células do organismo, causam lesões reversíveis ou irreversíveis, dependendo da intensidade e duração da agressão. Alterações como tumefação mitocondrial, perda das cristas, depósitos flaculares da matriz, bolhas e solução de continuidade na membrana são indicativas de morte celular. Mas, às vezes, a morte celular ocorre tão rapidamente que não é precedida de lesões degenerativas.

Se a morte celular for seguida de autólise (degradação dos compartimentos celulares realizadas pelas enzimas da própria célula, liberadas pelos lisossomos após a morte celular) o processo recebe o nome de necrose. Há um tipo de morte celular, chamada de apoptose e conhecida como morte celular programada, que ocorre quando a célula é estimulada a acionar mecanismos que programam sua morte.

 

NECROSE

Denominamos de necrose quando ocorre morte de um tecido ou parte dele em um organismo vivo. Os agentes agressores produzem necrose por redução de energia; produção de radicais livres; ação sobre enzimas e agressão à membrana citoplasmática.

Alguns tipos de necrose:

1. Necrose por Coagulação ou Necrose Isquêmica: a células necrosadas apresentam alterações nucleares e citoplasma com aspecto de substância coagulada;
2. Necrose por Liquefação ou Necrose por Coliquação: a zona necrosada adquire consistência mole, semifluida ou liquefeita;
3. Necrose Lítica: a zona necrosada sofre lise ou destruição;
4. Necrose Caseosa: a zona necrosada apresenta transformação das células em uma massa homogênea, perdendo totalmente seus detalhes estruturais, e torna-se acidófila;
5.  Necrose Gomosa: o tecido necrosado assume aspecto compacto e elástico ou fluido e viscoso;
6. Necrose Fibrinóide: o tecido necrosado assume um aspecto hialino e acidófilo.

APOPTOSE

Apoptose é conhecida como morte celular programada, mas a definição correta é morte celular não seguida de autólise. Ocorre de forma ordenada e necessita de gasto de energia para a sua execução. A célula que realiza apoptose é fragmentada e endocitada por células vizinhas. Em condições normais, a apoptose participa do controle da proliferação e diferenciação celular. Ela pode ser desencadeada por estímulos exógenos (agem em receptores de membrana) ou por estímulos endógenos (gerados após a agressão) e ainda pode ser desenvolvida por estímulos que atuam em receptores que possuem domínio de morte; por estímulos externos que não agem em receptores de membranas; por perda do estímulo trófico ou da ancoragem na matriz extracelular ou em outras células e por substâncias que agem diretamente na membrana.

REFERÊNCIAS

http://pt.wikipedia.org/wiki/Apoptose#Causas_da_Apoptose;

http://pt.wikipedia.org/wiki/Necrose#Necrose_Fibrin.C3.B3ide ;

Geraldo Brasileiro Filho; Bogliolo, Patologia Geral; Terceira Edição; Guanabara Koogan .

Postado por: Emerson Oliveira

LESÕES CELULARES

Lesão, também conhecida como processo patológico, é o conjunto de alterações morfológicas, moleculares e/ou funcionais que surgem nos tecidos após agressões. Elas começam, evoluem e podem ser curadas ou se tornarem doenças crônicas.

As lesões celulares podem ser reversíveis (alterações celulares que podem voltar à normalidade através da retirada do estímulo ou da intensidade da agressão) ou irreversíveis (a célula não consegue se adaptar, dando origem a alterações permanentes).

Causas das lesões celulares

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  Hipóxia: redução do fornecimento de oxigênio às células, afetando a respiração aeróbica e a capacidade de gerar ATP. É causada pela isquemia, oxigenação inadequada, entre outros;
• 
  
  Agentes físicos: através da força mecânica, variações da pressão atmosférica, variações de temperatura, eletricidade, radiações e ondas sonoras;
• 
  
  Agentes biológicos: vírus (se ligam a receptores da superfície da célula), bactérias (depende da expressão dos componentes da estrutura bacteriana), fungos, entre outros;
• 
  
  Agentes químicos: venenos, medicamentos, entre outros, que provocam lesões pela ação direta sobre células ou interstício e pela ação indireta (atua como antígeno);
• 
  
  Alterações nutricionais: obesidade, mal-nutrição;
• 
  
  Defeitos genéticos: anemia falciforme;
• 
  
  Reações imunológicas: doenças auto-imunes, lesão causada por resposta à inflamação.

Mecanismos das lesões celulares

• 
  
  Diminuição do ATP: a falta de energia produz falha nas bombas de sódio e potássio, fazendo com que entre Na e água na célula e saída de K, produzindo edema intracelular;
• 
  
  Dano mitocondrial: as mitocôndrias são lesadas por diversos motivos e o aparecimento de poros nela pode ocasionar a morte celular;
• 
  
  Influxo celular e perda da homeostasia do cálcio: a falha na bomba de cálcio promove a sua entrada desordenada na célula, acumulando muito cálcio no citoplasma. Esse cálcio provoca a ativação de enzimas que inativam o ATP e causam lise das fosfolipases, proteases e endonucleases;
• 
  
  Acúmulo de radicais livres do oxigênio: as principais consequências de agressões por radicais livres são peroxidação dos lipídios das membranas, oxidação de proteínas e lesões do DNA;
• 
  
  Defeitos na permeabilidade das membranas: a perda da permeabilidade seletiva da membrana celular permite a entrada ou escape de substâncias.

REFEÊNCIAS:

http://www.pathology.com.br/metodos/mecanismos_lesao_celular.htm ;

http://www.unirio.br/dmp/Graduacao/Medicina/Patologia/Les%C3%A3o%20Celular.pdf ;

Geraldo Brasileiro Filho; Bogliolo, Patologia Geral; Terceira Edição; Guanabara Koogan.

Postado por: Mônica Kallyne

Calcificações Patológicas.

Calcificação é a deposição anormal de sais de cálcio nos tecidos. Dependendo da situação e alteração funcional do tecido, podem ocasionar calcificações distróficas e metastáticas.

Calcificações distróficas:

Relacionam-se com áreas que sofreram agressões e que apresentam estágios avançados de lesões celulares irreversíveis ou já necrosadas. Ela ocorre em duas etapas. A primeira é intracelular na mitocôndria da célula morta ou lesionada onde ocorre a acomodação dos hexágonos de hidróxiapatita tumeificando a mitocôndria, e a segunda fase extra celular ocorre em estruturas chamadas vesículas de matriz formadas a partir de células degeneradas onde fosfolipidios ácidos agem como captadores de cálcio precipitando o acumulo dos hexágonos de hidróxiapatita formando assim as calcificações distróficas. Sendo comum em áreas necrosadas, portanto sem função, a calcificação distrófica não traz maiores conseqüências para o local. Ela é antes de tudo um sinal da existência de uma lesão prévia.

Nesse corte histológico, nota-se um núcleo central de calcificação distrófica em placa de ateroma (PA), o qual se localiza entre a túnica íntima (TI) e a túnica média (TM). Esse processo constitui uma complicação da aterosclerose, e pode evoluir levando a perda da elasticidade da parede do vaso e a outros processos de alteração circulatória.

Calcificações metastáticas:

Ela não tem sua causa primária fundamentada nas alterações regressivas teciduais, mas sim em distúrbios dos níveis sanguíneos de cálcio, ou seja, da calcemia. Ela é originada de uma hipercalcemia. Essa situação pode ser devida à remoção de cálcio dos ossos ou à dieta excessivamente rica desse íon. A hipercalcemia pode ser causada por intoxicação por vitamina D, aumento do metabolismo ósseo ou hiperparatireoidismo. A alta concentração de cálcio no sangue facilita a preposição de cálcio nas células formando calcificação.

Detalhe da calcificação metastática em foice cerebral (seta). Note que a estrutura possui superfície irregular, constituindo uma alteração de forma que causa uma alteração funcional não compensada.

Referências:

http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartecal3.htm
http://www.unirio.br/dmp/Graduacao/Medicina/Patologia/Calcifica%C3%A7%C3%B5es%20Patol%C3%B3gicas.pdf

Postado por: Rodrigo Brandão